Les bactéries ne sont pas sympas…
Infections urinaires, comment réduire le risque…
Th. Lodé
Le grand nombre d'infections urinaires symptomatiques et de leurs conséquences sur l’ensemble du système oblige à réagir avec attention à ce risque. En outre, les infections urinaires présentent un danger important de récidives, notamment chez les femmes et chez les personnes atteintes d'une vessie neurologique pratiquant l’auto-sondage.
L’urine est un liquide composée de 95% d’eau accompagnée de 2% d’urée, de moins de 0.03% d’acide urique et de sels minéraux. L’urine est normalement stérile et peut même présenter une certaine activité antibactérienne (Kaye 1968) mais l’urètre distal est souvent contaminé par les flores bactériennes cutanées, génitales et digestives sur ses premiers 3 millimètres. Aussi, les médecins considèrent généralement que la source de ces contaminations s’avère d’abord d’origine endogène, (contamination à partir des organes proches). Cependant, l’infection peut aussi provenir d’une exposition à du matériel ou des solutions contaminés. En outre, une partie importante des infections n’a pas d’origine identifiée et procéderait d’une propagation interne, peut-être à partir du système nerveux. Une miction puissante, volumineuse et normale permet d’éliminer 99,9% des germes.
|
L'infection urinaire symptomatique est la seconde cause de mortalité, et la première cause de morbidité et d'hospitalisation chez les personnes présentant une vessie neurologique (Frankel et al. 1998). Toute infection urinaire avec fièvre (pyélonéphrite, prostatite) peut se compliquer de septicémie. Le risque ultime est l'insuffisance rénale terminale dont le traitement est l'hémodialyse. Ainsi, la contamination est ascendante, c'est à dire que l'infection remonte d’abord au niveau de l’urètre (urétrite), puis atteint la vessie (cystite), et peut se poursuivre jusqu’aux reins pyélonéphrite.
|
|
Une mauvaise vidange de la vessie favorise le risque d'infection. La constipation peut également induire une contamination à cause de la stagnation prolongée des matières fécales dans le rectum. Il faut également veiller à l’hygiène des toilettes utilisées, notamment pour les handicapés.
- Chez la femme, les infections urinaires sont facilitées par la faible longueur de l'urètre (environ 3cm), la modification de l'acidité vaginale par la diminution des œstrogènes et des sécrétions vaginales après la ménopause. Certains modes d’hygiène (fréquence de change des serviettes hygiéniques, douches vaginales déséquilibrant la flore bactérienne habituelle du vagin) peuvent faciliter la colonisation de l'urètre par les bactéries pathogènes. L’infection est aussi favorisée lors des rapports sexuels, notamment par le frottement du méat urinaire. Souvent, la première infection coïncide avec le début de l'activité sexuelle. L'utilisation de gel spermicide s’avère également un facteur accroissant le risque d’infection. Le fait de s'essuyer d'arrière vers l'avant après être allée à la selle augmente le risque d’apport de bactéries vers le méat urinaire.
- Chez l’Homme, la longueur de l'urètre (20cm environ) explique la rareté des infections. Les sécrétions prostatiques acides possèdent en outre un rôle antibactérien. La diminution de ces sécrétions, l’hypertrophie prostatique et surtout la mauvaise vidange vésicale augmentent la fréquence des infections urinaires. Il est fréquent qu'on ne retrouve aucune cause primaire à l'infection urinaire chez l’homme.
|
|
On considère en général que l'infection urinaire est liée dans la majorité des cas à une insuffisance d’hydratation et à une mauvaise vidange vésicale favorisant la stagnation et l’adhésion d’un film bactérien, notamment au niveau des sphincters.
|
En outre, les troubles neurologiques de la vessie et les manœuvres intra-urétrales qui en découlent, ou la contamination des organes proches sont susceptibles de produire des infections ou d’en augmenter la fréquence (Reig 1999, Cardenas et al. 2004). Ainsi, l’auto-sondage constitue le principal facteur aggravant le risque de survenue et de récidive des infections urinaires. L’auto-sondage est une méthode de drainage qui a permis de réduire le nombre d'infections urinaires par rapport au sondage avec sonde à demeure (De Ridder et al 2005), notamment dans le cas de la SEP (Maki-Dennis et al. 2001). Toutefois, les études à long terme montrent que l’incidence des infections urinaires atteint au moins 40% de bactériurie et un taux variant de 8 à 13.6 infections pour 1000 patients-jour dont le drainage intermittent est réalisé plus de 5/6 fois par jour sous autosondage (Perrouin-Verbe et al 1995, Dupon, 2007, étude disponible http://www.invs.sante.fr/publications/2007/rea_raisin/rea_raisin_2006.pdf).
Une étude récente (Mange et al. 2007) montre que la consommation de volailles et de viande de porc augmentaient le risque de contamination et d’infections urinaires, notamment par des bactéries résistantes telles que E coli.
retour
Une infection urinaire survient quand une bactérie pénètre dans l’urètre puis dans la vessie et commence à se multiplier, entraînant un effet pathogène. On indique une infection lorsque le nombre de germes est supérieur à 10 000/ml.
Le diagnostic d'infection urinaire repose sur un examen bactériologique des urines (ECBU), qui va mettre en évidence le germe responsable, et analyser la vulnérabilité de ce germe à différents antibiotiques (antibiogramme). Le prélèvement doit se faire dans des conditions rigoureuses d’asepsie. La répétition des antibiothérapies augmentent le risque de sélection de bactéries multi résistantes, sans diminuer la sévérité des infections urinaires symptomatiques. Le traitement de l'infection urinaire repose donc sur une antibiothérapie sélective, souvent pendant 10 jours.
Il existe également, disponibles en pharmacie, des bandelettes réactives qui peuvent détecter une infection. Elles sont fondées sur la détection d’une réaction de l’organisme aux germes et sur la détection des produits métabolites. La présence des leucocytes polynucléaires neutrophiles (globules blancs) dans les urines (leucocyturie) révèle la réaction initiale de l’organisme à la possible présence de germes. La présence de nitrites, produit par le métabolisme des bactéries, met en évidence une infection. Les nitrites demandent environ 4 heures pour atteindre un seuil détectable dans l’urine, Aussi le recueil des urines doit-il plutôt s’effectuer sur les premières urines du matin.
|
Mise en évidence de leucocytes dans un prélèvement d’urine (leucocyturie)
|
antibiogramme
|
Une infection urinaire peut n'entraîner que très peu de symptômes visibles, notamment chez les handicapés avec vessie neurologique. Souvent l'infection de la vessie se manifeste par des sensations de brûlures pendant les mictions et surtout par la répétition trop fréquente des besoins d'uriner. L'infection haute du rein (pyélonéphrite) entraîne assez généralement la détection de signaux pathologiques, notamment une fièvre élevée à 39°-40° avec des frissons nocturnes et une altération de l'état général. La fièvre constitue un indicateur de la gravite de l'infection.
En cas de suspicion d’infection, consulter votre médecin
retour
Microbes, bactéries et virus sont les termes biologiques qui désignent les germes responsables de maladie.
Les virus sont des êtres de taille infinitésimale à la limite du vivant et ne sont pas constitués de cellules. Ce sont des assemblages d’ADN protégés par une coque de protéines qui leur donne un pouvoir d’infection. Ils sont rarement en cause dans les infections urinaires.
Les bactéries sont des organismes vivants constitués d’une seule cellule. La plupart (80% des cas) des infections urinaires sont liées à un microbe, le colibacille Escherichia coli qui occupe normalement le colon et participe de la flore intestinale. La plupart des souches sont normalement inoffensives mais d’autres s’avèrent très pathogènes tels E. coli O157:H7, qui provoque des complications rénales graves (le syndrome hémolytique-urémique, ou SHU). Escherichia coli a été l’un des premiers bacilles découvert en 1885 par le chercheur dont elle porte le nom, Théodore Escherich.
D’autres germes peuvent aussi être responsables de l’infection, notamment les Klebsiella pneumoniae, les Serratia et notamment Serratia marcescens, les microcoques Staphylococcus saprophyticus ou les entérocoques Enterococcus (Streptococcus) faecalis dans environ 5% à 10% des cas. Enfin, 10% des infections sont dues à des Proteus mirabilis, souvent associés à la présence de calculs dans les reins. Nombre d'infections par Pseudonomas et Serratia peuvent révéler des infections nosocomiales résistantes.
D’autres organismes, comme le Chlamydia et le Mycoplasme, s’avèrent également la cause d’infections mais, contrairement aux autres germes, l’infection peut alors être d’origine vénérienne, transmise d’un partenaire sexuel à un autre, nécessitant le traitement des deux partenaires.
|
Escherichia coli
|
Klebsiella pneumoniae
|
Les germes peuvent s’avérer plus "virulents" les uns que les autres, en particulier par leur propriété d'adhérer plus ou moins à la muqueuse du tractus urinaire. Cette aptitude est liée à la paroi cellulaire des bactéries. La paroi détermine la forme et la survie de la bactérie (elle est antigénique) et constitue le système d’échanges avec le milieu extérieur.
On distingue les germes gram-négatifs, comme E. coli, Proteus ou Klebsiella et les germes gram-positifs tels que Staphylococcus. La coloration de Gram permet de séparer les bactéries à paroi épaisse des bactéries à paroi fine.
Sur une lame microscopique, on traite la préparation par un colorant le "violet de gentiane" associé ensuite à une solution de lugol. Les bactéries apparaissent en violet. On lave la préparation à l'alcool qui décolore uniquement bactéries à paroi fine. Elles redeviennent ainsi invisibles et doivent alors être surcolorées à la fuchsine, et réapparaissent en rouge : ce sont les bactéries Gram-moins. Les bactéries à paroi épaisses restent colorées en violet : elles sont dites "à Gram-plus.
Les parois bactériennes épaisses sont composées presque uniquement de peptidoglycane ou muréine. Il s’agit d’une structure lamellaire faite de chaînes glucidiques reliées entre elles par des peptides.
Les parois bactériennes fines présentent une structure plus complexe constituée d'une fine couche de mucopeptide recouverte d'une membrane externe ou pariétale et séparée de la membrane cytoplasmique par un espace appelé espace périplasmique.
A la surface de la paroi bactérienne, les bactéries possèdent des pili, sorte de formation à structure protéique (piline) se présentant sous la forme de cils visibles seulement au microscope électronique. Certains pili, les fimbriae (frange) favorisent l'adhésion des bactéries aux muqueuses et constituent des facteurs de virulence.
retour
L’urine est un milieu facilement colonisable par les germes. S’hydrater régulièrement et accroitre la prise de boisson permet d’augmenter le flot urinaire et de diminuer le maintien des bactéries. La virulence des bactéries est dépendante de leur aptitude à adhérer à la muqueuse du tractus urinaire et des sphincters. C’est pourquoi la paroi bactérienne est généralement la cible d'antibiotiques et des produits à pouvoir antiseptique. En raison de la différence de composition de la paroi bactérienne, les bactéries Gram négatives apparaissent moins sensibles que les bactéries Gram positives aux substances antibactériennes (Ahmad & Beg, 2001).
A notre connaissance, peu d’antiseptiques ou de produits alcalinisant ou acidifiant urinaires ont fait la preuve d’une réelle efficacité préventive. Attention, les plantes médicinales ne sont pas dénuées de risques (allergies...) et ces produits peuvent présenter des effets secondaires indésirables chez certaines personnes.
Parmi les plantes et substances reconnues ou ayant montré une certaine efficacité de prévention des infections urinaires, on peut retenir :
|
Plantes ou substances
|
Effets
|
|
Airelle rouge
Vaccinium vitis-idaea
|
D’une manière identique à sa cousine américaine, la canneberge, les anthocyanines et proanthocyanidines contenues dans les airelles rouges modifieraient l'adhésion des bactéries notamment Gram+ et de Eschericha Coli et diminuerait ainsi le nombre et la fréquence des infections urinaires (Head 2008, Lehtonen 2009).
L’efficacité semble plus aléatoire pour les vessies neurologiques.
|
|
Bouleau
Betula sp./ B. pendula
|
La sève, l’extrait sec d’écorce ou de feuilles de bouleau et l’huile essentielle auraient à haute dose un effet diurétique et révèle une bonne action de désinfectant du tractus urinaire (Başer & Demirci 2004, Kumaraswamy et al 2008). Cette action serait renforcée par une haute teneur en vitamine C.
L’acide bétulinique inhibe la croissance de Staphylococcus aureus et Escherichia coli (Patocka et al. 2003)
|
|
Bruyère
Erica cinerea /
Calluna vulgaris.
|
Traditionnellement utilisée par la pharmacopée, la bruyère montre des propriétés anti-inflammatoires (Tunon 1995) et les substances contenues dans la plante auraient un effet antibactérien (Kumarasamy et al. 2002).
L’action s’est révélée infructueuse avec Erica sicula (Akkol et al 2008) et la bruyère n’agirait pas sur les Candidoses (Keskin et al. 2010)
|
|
Busserole ou Raisin d'ours
Arctostaphylos uva ursi
|
Traditionnellement utilisé par la pharmacopée, l’efficacité préventive de l’extrait sec de la busserole a été testée avec une certaine efficacité sur le bas appareil urinaire et sur des bactéries gram- (Beaux et al. 1999, Shimizu et al. 2001, Head 2008).
|
|
Canneberge
(Cranberry)
Vaccinium macrocarpon
Vaccinium oxyccocos
|
L’efficacité de la canneberge est reconnue pour la cystite (action des proanthocyanidines) sur les germes Gram+ (Howell 1998, Weiss et al. 1998, Head 2008, Jepson & Craig 2008) mais peu efficace sur les vessies neurologiques (Jepson & Craig 2008, Ferrara et al. 2009) et sur certaines souches de germes (Habash 1999).
La prise régulière de canneberge réduirait l’incidence des infections chez la femme (McMurdo et al. 2009).
Jepson et al. 2012 analysant 14 études sur 2380 patients ne trouvent pas que la prise de canneberge fasse baisser les incidences d'infections urinaires de manière significative comparés à l'usage de placebos ou à de l'eau, mais il pourrait exister un faible bénéfice pour la cystite féminine.
|
|
Centaurée
Centaurium erythraea
|
L’extrait de centaurée est actif en tant que anti-inflamatoire et a montré in vitro un effet antibactérien contre Staphylococcus aureus, résistant à la methicillin (Kumarasamy et al. 2002). L’effet diurétique accroit l’efficacité de la plante (Haloui et al. 2000).
|
|
Echinacée
Echinacea angustifolia.
|
L’extrait sec de la plante aurait un effet anti-infectieux (Rehman 1999) grâce à l’activation des leucocytes (Stimpel 1984). Reconnue comme efficace par Barrett (2003) et par la Fondation Lucie et André Chagnon (spécialiste santé, Canada), son efficience reste cependant contestée (Percival 2000).
La plante est efficace contre les infections respiratoires à Rhinovirus (rhumes) (Turner 2000)
|
|
Hydraste du Canada ou Framboise de terre
Hydrastis canadensis
|
Les propriétés médicinales anti-infectieuses (Rehman 1999) de l’hydraste seraient liées à la présence de l'hydrastine et la berbérine (Scazzocchio et al. 2001).
Elle n’aurait au contraire aucun effet sur les rhumes en dépit de sa réputation, notamment en médecine chinoise (Bergner 1997).
|
|
Origan
Origanum vulgare
|
Les huiles essentielles d’origan (et de thym à thymol) sont apparemment efficaces contre les infections à Escherichia coli (Sivropoulou et al. 1996, Aligiannis et al. 2001, Sahin et al. 2004) et Candida (Dorma, & Deans 2000). L’efficience est moindre pour Staphylococcus aureus, mais l’huile essentielle d’origan reste active (Kaloustian et al. 2008). Ce sont les phénols présents (thymol, carvacrol) dans les huiles essentielles qui possède l’activité antibactérienne.
L’huile essentielle reste toxique et exigerait l’adjonction d’un protecteur hépatique.
|
|
Pamplemousse ou Citrus grandis (extrait de pépins)
|
Efficacité antibactérienne (Gram+ et Gram-) in vitro (Bae et al. 1999, Heggers et al, 2002, Reagor et al, 2002) en modifiant la paroi bactérienne et effet gastroprotecteur (Zayachkivska et al 2005).
|
|
Prêle des champs
Equisetum arvense
|
Peu d’études viennent soutenir une réputation discutable.
|
|
Pro-biotiques
Bifidobacterium, Lactobacillus,
Levure de bière
Saccharomyces
|
Les pro-biotiques sont des micro-organismes dont la présence permettraient de contrer la prolifération des pathogènes et de lutter contre les désordres intestinaux (notamment diarrhées, turista, constipation, syndrome de l’intestin irritable) (Szajewxska & Mrukowicz 2001, Borowiec & Fedorak 2007, McFarland & Dublin 2008, Chmielewska & Szajewska 2010).
Le taux de cystites urinaires serait réduit de près de 30% (22%-34%) avec un apport quotidien de pro-biotiques, (Kontiokari et al 2004, Bauer et al 2005, Head 2008) mais d’autres études ne confirment ce résultat.
|
|
Terminalia spinosa
« Caprier », Myrobolan
|
Efficace in vitro contre Helicobacter et Candida (Fabry et al 1996)
|
|
Thym
Thymus vulgaris
|
Efficacité antiseptique de l’huile essentielle (assez toxique) et de l’essence (Kandil et al. 1994, Manou et al. 1996, Essawi & Srour 2000) inhibant la croissance de nombreux germes Gram+ ou Gram- tels Bacillus subtilis, Escherichia coli, Staphylococcus aureus (resistant), Pseudomonas aeruginosa, et Enterococcus fecalis.
La plante a été surtout testée sur les bactéries de la cavité buccale (Fine et al. 2000).
|
|
|
|
retour
Canneberge : la fin d'un mythe ?
Des études récentes remettent de plus en plus en question l'efficacité de la canneberge in vivo. Notamment, une méta-analyse effectuée sur 14 études comportant 2380 patients par Jepson et al (2012) ne relève aucune efficacité de la prise de canneberge comparée à des placebos ou à de l'eau pure, bien qu'un faible bénéfice soit mesurée chez les femmes montrant une infection récurrente. L'action des canneberges est alors comparée à une faible action antibiotique dans le cas de cystite féminine récurrente.
Argent colloïdal, une fenêtre bien étroite ?
Certains d'entre vous ayant attiré mon attention sur l'usage de l'argent colloïdal, j'ai ajouté cette petite synthèse:
L'usage de l'argent colloïdal comme anti-infectieux a aussi donné lieu à de nombreuses études scientifiques.
En fait, il reste assez complexe d'identifier le produit. L'argent "colloïdal" est une suspension de particules sub-miscroscopiques d'argent dans de l'eau ultrapure. Mais c'est bien davantage l'argent "ionique" ou nanoargent qui présenterait une certaine efficacité anti-microbienne sous la forme ions libres (Kvitek et al 2011, Xiu et al 2012). De fait, la force de van der Waals explique pourquoi des particules atomiques isolées ne peuvent pas exister. Une solution d'argent ionique ou nano-argent à 10 ppm contiendrait normalement 90% d'argent sous une forme ionique soluble et 10% sous forme de particules. A ce propos, toute contribution du lecteur serait bienvenue.
En effet, une grande confusion persiste encore sur la forme (particules, ioniques, sels ou colloïdes) et l'usage de l'argent comme antimicrobien. Beaucoup de sels métalliques, et notamment les sels d'argent, ont été en effet utilisés depuis l'antiquité pour leur activité bactéricide, mais leur toxicité a peu à peu conduit à leur abandon, notamment après la découverte des antibiotiques. Longtemps utilisé depuis le XVIème, l'argent ionique a encore été commercialisé sous le nom de "collargol" durant le XXème siècle.
Depuis plusieurs années, on voit cependant un grand engouement pour l'utilisation des nanoparticules d'argent. La fabrication du produit reste d'une extrême simplicité puisqu'il s'agirait juste de faire courir un courant électrique entre des électrodes d'argent dans de l'eau ultra pure. Actuellement le nano-argent est utilisé dans de nombreux secteurs industriels usant des nanotechnologies, comme l'électronique, les vêtements, l'industrie alimentaire (mais ils ne sont pas autorisés comme additifs alimentaires dans la CEE), l'emballage, la peinture, la fabrication des filtres, les cosmétiques pour lutter contre la croissance indésirable de bactéries, champignons et algues, et des quantités d'argent se retrouve libérées dans l'environnement sans qu'on en connaissent encore très bien les effets éco-toxicologiques (Nowak et al. 2011) ou sur la santé humaine (Ahamed 2010, Gavanji 2013).
De nombreuses études ont révélé une haute activité antibactérienne, antivirale et antifongique des ions d'argents in vitro (Rai et al. 2009 par ex.) qui affaibliraient la structure membranaire des bactéries, mais pourraient aussi altérer l'ADN. Même à de faibles concentrations, une action bactéricide est enregistrée aussi bien sur les bactéries Gram+ que Gram- et incluant des souches multirésistantes comme Staphylococcus aureus (Spadaro et al 1974, Berger et al 1976, Panacek et al 2006, Kvitek et al. 2010, Liu et al 2013). La liaison du virus HIV aux cellules hôtes pourrait également être partiellement inhibée (Elechiguerra et al. 2005). Toutefois, les bactéries peuvent montrer une résistance à l'action du nano-argent (Silver 1996). En outre, Chernousova & Epple (2013) suggèrent que l'effet thérapeutique pourrait être beaucoup plus modéré, la fenêtre thérapeutique pouvant se révéler plus étroite qu'espérée.
Plusieurs études ont testé l'efficacité de l'argent ionique sur les infections urinaires liées à l'usage de sondes urinaires chez les malades pourvus d'une vessie pathologique. Analysant 11 papiers de la littérature scientifique produite, Beatie & Taylor (2010) concluent que le nano-argent sur les sondes urinaires pourrait réduire les infections bactériennes, mais la prévention de la formation de biofilms bactériens reste toutefois très en deçà d'un traitement des cathéters par des antibiotiques, comme la sparfoxacine (Kowalczuk et al. 2012). En outre, quelques études ne révèlent aucun résultats significatifs des ions. Il semble qu'il existerait une certaine variabilité individuelle de l'efficacité. D'autres études sont en cours.
Si l'usage externe révèle un effet antibactérien effectif lié à la libération des ions disponibles, il est plus délicat de comprendre chimiquement comment l'utilisation interne par voie orale pourrait ne pas donner lieu à la formation de sels d'argent, les ions d'argent se recombinant avec les chlorides majoritaires dans le corps humain. Dans sa forme ionique, l'argent est très réactif avec d'autres éléments, et serait facilement combinable pour former des composés plus complexes. Aussi, il est probable que les ions argent se combinent directement pour former un composé de chlorure d'argent insoluble (AgCl), beaucoup plus toxique. En tous les cas, l'efficacité antimicrobienne décroit au fur et à mesure que la concentration d'acide chlorhydrique augmente dans le milieu (l'estomac est un milieu très acide).
Diminution de l'effet antimicrobien en fonction de la concentration en HCl (Martin & Roberts 2004).
Beaucoup d'études modernes portent sur la toxicité in vivo du nano-argent qui reste encore discutée. Une très faible concentration, aussi basse que 1.67 µg/ml, montre déjà une bonne activité antibactérienne et se montre probablement peu agressive pour le corps (Panacek et al. 2006). L'étude de Berger et al. (1976) avait dévoilé une quasi absence de toxicité des ions d'argent sur les cellules mammaliennes mais une bonne efficacité bactéricide. Maneewattanapinyo et al (2011) ne trouvent aucune irritation de l'œil ou de la peau chez le cobaye soumis à 10 - 20 nm particules (99.96%; 0.04% Ag ions). De même, Kvitek et al (2011) ont montré une bonne activité antibactérienne et une faible toxicité sur les cellules eucaryotes (animales) alors que l'effet est puissant sur les cellules procaryotes (bactériennes).
Mais l'étude de Bondarenko et al (2013) révèle de manière surprenante une plus grand toxicité des nanoparticules sur les arthropodes que sur les bactéries et un chevauchement des doses toxiques avec nombre d'organismes, mammifères compris.
Toxicité des ions argents sur 7= protozoaire, 2= vibrio, 25= cellules de mammifère, 14= levures, 46= bactéries, 21= nématodes, 17= poisson, 17haut= algues, 17bas= crustacés (d'après Bondarenko et al 2013)
Pour Greulich et al (2012), les effets toxiques et antibactériens interviendraient à la même concentration sur les cellules humaines, effet dû à la formation de sels d'argent. Les ions d'argent seraient alors aussi toxiques pour les humains que pour les bactéries autour de 0.5 à 5 ppm. L'exposition des tissus au nano-argent suggère une forte toxicité sur les reins et le foie chez le rat (Sardari et al 2011).
In vivo, le nanoargent induirait des dommages sur la surface cellulaire, et l'ADN (Ahamed et al. 2008) et sur les mitochondries, pouvant affecter les cellules du foie chez le rat (Hussain et al 2005) et les cellules embryonnaires de souris (Li et al. 2010) et l'expression des gènes chez les poissons (Yeo & Yoon 2009). L'administration orale répétée des ions argent cause des inflammations chez la souris (Park et al 2010). Des rats exposés à un aérosol de nano-argent (18nm) pendant 90 jours ont montré une accumulation de sels d'argent dans le foie et les reins, les femelles accumulant trois fois plus que les mâles (Sung et al. 2009). L'accumulation d'argent dans les testicules est reportée chez le rat à partir de 30mg/kg dans le cadre d'un nourrissage durant 28 jours (Kim et al 2008). Tang et al (2009) concluent en outre que les nanoparticules d'argent peuvent traverser la barrière hémato-méningée et induire des dégénérescences neuronales en s'accumulant sur une longue période de temps. Enfin, l'étude de Tiwari et al (2011) sur le rat conclut que des doses de nano-argent inférieure à 10mg/kg auraient peu d'effets secondaires, mais qu'une dose de 20mg/kg est démontrée toxique.
En dépit de l'intérêt possible du nanoargent (Liu et al 2013, notamment associé au N, N-diméthylformamide), il est difficile d'affirmer que les doses produisant un effet antibactérien soient sans innocuité sur les humains. Les études restent en tout cas trop incomplètes pour qu'une autorisation thérapeutique de mise sur la marché se fasse rapidement en dépit de l'usage précipité des nanoparticules par les nanotechnologies industrielles.
Références spécifiques au nano-argent:
Ahamed M, Michael Karns, Michael Goodson, John Rowe, Saber M Hussain, John J Schlager, Yiling Hong 2008 DNA damage response to different surface chemistry of silver nanoparticles in mammalian cells. Toxicology and Applied Pharmacology 233 (3), 404-410
Ahamed M, AlSalhi MS & M.K.J. Siddiqui 2010 Silver nanoparticle applications and human health. Clinica Chimica Acta 411: 1841-1848
Beatie M & Taylor J 2011 Silver alloy vs. uncoated urinary catheters: a systematic review of the literature. Journal of Clinical Nursing, 20, 2098–2108
Berger TJ, Spadaro JA, Chapin SE & Becker RO 1976. Electrically Generated Silver Ions: Quantitative Effects on Bacterial and Mammalian Cells. Antimicrobial Agents And Chemotherapy,9: 357-358
Bondarenko O, Juganson K, Ivask A; Kasemets K, Mortimer M & Kahru A 2013. Toxicity of Ag, CuO and ZnO nanoparticles to selected environmentally relevant test organisms and mammalian cells in vitro: a critical review. Arch Toxicol 87:1181–1200
Chernousova S & Epple M 2013 Silver as Antibacterial Agent: Ion, Nanoparticle, and Metal. Angewandte Chemie International Edition 52: 1636-1653
Elechiguerra JL, Burt J, Morones JR, A Camacho-Bradago Gao X, Lara H, Yacaman MJ 2005. Interaction of silver nanoparticles with HIV-1. Journal of Nanobiotechnology 2005, 3:6
Gavanji S, Larki B & Mehrasa M 2013. A Review of Destructive Effect of Nano Silver on Human Health, Environment and Animals. International Journal of Scientific Research in Environmental Sciences (IJSRES), 1(9), 231-239
Greulich Christina, Dieter Braun, Alexander Peetsch, Jörg Diendorf, Bettina Siebers, Matthias Epple and Manfred Köller 2012. The toxic effect of silver ions and silver nanoparticles towards bacteria and human cells occurs in the same concentration range. RSC Adv., 2, 6981-6987
Hussain SM , KL Hess, JM Gearhart, KT Geiss, JJ Schlager 2005 In vitro toxicity of nanoparticles in BRL 3A rat liver cells. Toxicology in vitro 19 (7), 975-983
Kim YS., Kim JS., Cho HS. et al. (2008) 28 day oral toxicity, genotoxicity, and gender-related tissue distribution of silver nanoparticles in Sprague-Dawley rats. Inhalation Toxicology 20(6):575-583.
Kvitek L, Panacek A, Pricek R, Soukupovan J, Vanickova M, Kolar M & Zboril R 2011 Antibacterial activity and toxicity of silver - nanosilver versus ionic silver. Journal of Physics: Conference Series Nanosafe 2010 304 : 012029
Kowalczuk D, Ginalska G, Piersiak T, Miazga-Karska M. 2012. Prevention of biofilm formation on urinary catheters: Comparison of the sparfloxacin-treated long-term antimicrobial catheters with silver-coated ones. J Biomed Mater Res Part B 2012:100B:1874–1882
Li, P.W. , T.H. Kuo, J.H. Chang, J.M. Yeh, W.H. Chan, 2010 Induction of cytotoxicity and apoptosis in mouse blastocysts by silver nanoparticles, Toxicol. Lett. 197: 82-87
Li Y., Chen DH., Yan J. et al. (2012) Genotoxicity of silver nanoparticles evaluated using the Ames test and in-vitro micronucleus assay. Mutation Research 745: 4-10.
Liu L, Yang J, Xie, Luo Z, Jiang J, Yang Y Liu S 2013. The potent antimicrobial properties of cell penetrating peptide-conjugated silver nanoparticles with excellent selectivity for Gram-positive bacteria over erythrocytes. Nanoscale, 5, 3834-3840
Maneewattanapinyo P., Banlunara W., Thammacharoen C., Ekgasit S., Kaewamatawong T. (2011) An Evaluation of Acute Toxicity of Colloidal Silver Nanoparticles. Journal of Veterinary Medical Science 73(11) 1417-1423.
Martin A & Roberts JW 2004 Comparative Bacteriology Analysis: Particulate vs Ionic Silver http://www.hydrosolinfo.com/articles/silver-2004-12-22.php
Nowack B., Krug HF. & Height M. (2011) 120 Years of nanosilver history: Implications for policy makers. Environmental Science & Technology 45:1177-1183.
Panáček Aleš, Libor Kvítek, Robert Prucek, Milan Kolář, Renata Večeřová, Naděžda Pizúrová, Virender K. Sharma, Tat‘jana Nevěčná, and Radek Zbořil 2006. Silver Colloid Nanoparticles: Synthesis, Characterization, and Their Antibacterial Activity. The Journal of Physical Chemistry B 110 (33), 16248-16253
Park EJ., Bae E., Yi J. et al. (2010) Repeated-dose toxicity and inflammatory responses in mice by oral administration of silver nanoparticles. Environmental Toxicology and Pharmacology 30(2):162-168.
Rai M, Yadav A and Gade A 2009 Silver nanoparticles as a new generation of antimicrobials. Biotechnol. Adv. 27 76-83
Sardari RRR, Zarchi Sr, Talebi A, Nasri S, Imani S, Khoramehr A & Sheshde SAR 2012 Toxicological effects of silver nanoparticles in rats African Journal of Microbiology Research Vol. 6( 27 ), pp. 5587 - 5593
Spadaro, J. A., T. J. Berger, S. D. Barranco, S. E. Chapin, and R. 0. Becker. 1974. Antibacterial effects of silver electrodes with weak direct current. Antimicrob. Agents Chemother. 6:637-642.
Sung JH., Ji JH., Park JD. et al. (2009) Subchronic inhalation toxicity of silver nanoparticles. Toxicological Sciences 108(2):452-461.
Tang J., Xiong L., Wang S. (2009) Distribution, translocation and accumulation of silver nanoparticles in rats. Journal of Nanoscience and Nanotechnology 9(8):4924-4932.
Tiwari DK, Takashi Jin, J. Behari 2011 Dose-dependent in-vivo toxicity assessment of silver nanoparticle in Wistar rats. Toxicology Mechanisms and Methods, 21, 13-24
Yeo, M.K. and Yoon, J. W., 2009 Comparison of the Effects of Nano-silver Antibacterial Coatings and Silver Ions on Zebrafish Embryogenesis, Molecular & Cellular Toxicology, 5:23-31
Zong-ming Xiu, Qing-bo Zhang, Hema L. Puppala, Vicki L. Colvin, and Pedro J. J. Alvarez. 2012 Negligible Particle-Specific Antibacterial Activity of Silver Nanoparticles. Nano Letters 12 :4271-4275
6. Références bibliographiques générales
Ahmad I., Beg Z.A. 2001. Antimicrobial and phytochemical studies on 45 Indian medicinal plants against multidrug resistant human pathogens. J. Ethnopharmacol., 74:113–123.
Andremont A., Tibon-Cornillot M. 2006. Le « triomphe des bactéries : la fin des antibiotiques ? », Editions Max Milo l’Inconnu.
Bae et al, 1999, in vitro anti-Helicobacter pylori activity of some flavonoids and their metabolites. Planta Med 65:442-443.
Bauer HW, Alloussi S, Egger G, Blümlein HM, Cozma G, Schulman CC 2005 A long-term, multicenter, double-blind study of an Escherichia coli extract (OM-89) in female patients with recurrent urinary tract infections. Eur Urol 47: 542-548.
Beaux D, Fleurentin J, Mortier F. 1999. Effect of extracts of Orthosiphon stamineus Benth, Hieracium pilosella L., Sambucus nigra L. and Arctostaphylos uva-ursi (L.) Spreng. in rats. Phytother Res. 13(3):222-225.
Bergner P. 1997 Hydrastis: Goldenseal and the common cold: The antibiotic myth. Medical herbalism, Journal of the clinical practitioner. Medical Herbalism 8(4):1.
Cardenas DD, Hoffman Jm, Kelly E, Mayo Me. 2004. Impact of a urinary tract infection educational program in persons with spinal cord injury. J Spinal Cord Med 27:47-54.
Chmielewska A, Szajewska H. 2010. Systematic review of randomised controlled trials: probiotics for functional constipation. World Journal of Gastroenterology 16(1):69-75.
De Ridder DJ, Everaert K, Fernandez LG et al. 2005. Intermittent catheterization with hydrophilic-coated catheters reduces the risk of clinical urinary tract infection in spinal cord injured patients : a prospective randomized parallel comparative trial. Eur Urol 2005.
De Sèze M. 2009. Infections urinaires dans la sclérose en plaques : prévalence, facteurs de risque et mode de gestion. Neurologie.com. Volume 1, Numéro 8, 215-8.
Donald K. 1968. Antibacterial Activity of Human Urine. The Journal of Clinical Investigation 47:2374 2390.
Esra Küpeli Akkol, Erdem Yeşilada and Aysegül Güvenç. 2008. Valuation of anti-inflammatory and antinociceptive activities of Erica species native to Turkey. Journal of Ethnopharmacology116:251-257.
Fabry, W et al. 1996. Susceptibility of Helicobacter pylori and Candida spp. to the East African plant Terminalia spinosa. Arzneimittel Forschung 46:539-540.
Ferrara P, Romaniello L, et al. 2009. Cranberry juice for the prevention of recurrent urinary tract infections: A randomized controlled trial in children. Scand J Urol Nephrol. 9:1-5.
Fine DH, Furgang D, et al. 2000. Effect of an essential oil-containing antiseptic mouthrinse on plaque and salivary Streptococcus mutans levels.J Clin Periodontol Mar;27(3):157-61.
Frankel HL, Coll JR, Charlifue SW, et al. 1998. Long-term survival in spinal cord injury:a fifty year investigation. Spinal Cord 36:266-274.
Giamperi et al, 2004, Antioxidant activity of Citrus paradisi seeds glyceric extract, Fitoterapia. 75(2):221-224.
Habash MB, Van der Mei HC, et al. 1999. The effect of water, ascorbic acid, and cranberry derived supplementation on human urine and uropathogen adhesion to silicone rubber. Can J Microbiol. 45:691-694.
Head KA. 2008. Natural approachs to prevention and treatment of infections of the lower urinary tract. Altern Med Rev.13(3): 227-44.
Heggers et al, 2002. The effectiveness of processed grapefruit-seed extract as an antibacterial agent: II. Mechanism of action and in vitro toxicity. J Altern Complement Med. 8:333-340.
Howell AB, Vorsa N, Der Marderosian A, et al. 1998. Inhibition of the adherence of P-fimbriated Escherichia coli to uroepithelial-cell surfaces by proanthocyanidin extracts from cranberries. N Engl J Med. 339:1085-1086.
Hüsnü K. Can Başer, Betül Demirci. 2007. Studies on Betula essential oils ARKIVOC 2007 (vii) 335-348.
Jepson RG, Craig JC. 2008. Cranberries for preventing urinary tract infections. Cochrane Database Syst Rev. Jan 23;(1):CD001321.
Keskin D., Oskay D., Oskay M. 2010. Antimicrobial activity of selected plant spices marketed in the West Anatolia. Int. J. Agric. Biol., 12: 916–920.
Kumarasamy Y. et al. 2002. Screening seeds of Scottish plants for anti bacterial activity. Journal of Ethnopharmacology 83:73-77.
Kumaraswamy MV et al. 2008. Antibacterial Evaluation and Phytochemical Analysis of Betula utilis D. Don Against some Human Pathogenic Bacteria. World Journal of Agricultural Sciences 4:661-664.
Lehtonen HM. 2009. Urinary Excretion of the Main Anthocyanin in Lingonberry (Vaccinium vitis-idaea), Cyanidin 3-O-Galactoside, and Its Metabolites. J Agric Food Chem.
Maki Dennis G., Tambyah Paul A. 2001. Engineering out the risk of infection with urinary catheters. In Emerging Infectious disease 7 (2).
Manges AR, Smith SP, Lau BJ, Nuval CJ, Eisenberg JN, Dietrich PS, Riley LW. 2007. Retail meat consumption and the acquisition of antimicrobial resistant Escherichia coli causing urinary tract infections: a case-control study. Foodborne Pathog Dis. 4(4):419-31.
Manou I. et al. 1998. Evaluation of the preservative properties of Thymus vulgaris essential oil in topically applied formulations under a challenge test. Journal of Applied Microbiology 84:368-376.
Perrouin-Verbe B, Labat JJ, Richard I, Mauduyt de la Greve I, Buzelin JM, Mathe JF. 1995. Clean intermittent catheterisation from the acute period in spinal cord injury patients. Long term evaluation of urethral and genital tolerance. Paraplegia 33:619-624.
Reagor et al. 2002, the effectiveness of processed grapefruit-seed extract as an antibacterial agent: I. An in vitro agar assay. J Altern Complement Med 8:325-332.
Reid G, Nicolle LE. 1999. Asymptomatic bacteriuria in spinal cord patients and the elderly. Urol Clin North Am. 26:789-95.
Scazzocchio F, Cometa MF, et al. 2001. Antibacterial activity of Hydrastis canadensis extract and its major isolated alkaloids. Planta Med 67:561-564.
Shimizu M, Shiota S, Mizushima T, et al. 2001. Marked potentiation of activity of beta-lactams against methicillin-resistant Staphylococcus aureus by corilagin. Antimicrob Agents Chemother. 45(11):3198-3201.
Stimpel M, Proksch A, et al. 1984. Macrophage activation and induction of macrophage cytotoxicity by purified polysaccharide fractions from the plant Echinacea purpurea. Infect Immun 46:845-849.
Tunón H. et al. 1995. Evaluation of anti-inflammatory activity of some Swedish medicinal plants. Inhibition of prostaglandin biosynthesis and PAF-induced exocytosis Journal of Ethnopharmacology 48:61-76
Turner RB, Riker DK, Gangemi JD. 2000. Ineffectiveness of Echinacea for prevention of experimental rhinovirus colds. Antimicrob Agents Chemother 44:1708-1709.
Weiss EI, Lev-Dor R, Kashamn Y, et al. 1998. Inhibiting interspecies coaggregation of plaque bacteria with a cranberry juice constituent. J Am Dent Assoc.129:1719-1723.
Zayachkivska et al, 2005, Gastroprotective effects of flavonoids in plant extracts, Journal of Physiology and pharmacology 56:219-231.
MERCI D'APPORTER VOTRE CONTRIBUTION, PAR EXEMPLE EN ME SIGNALANT DES REFERENCES NOUVELLES...
